Kaufen budesonide 85

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Budesonide ist ein synthetisches Corticosteroid. Budesonide ist chemisch als (RS) bezeichnet -11, 17, 21-tetrahydroxypregna-1, 4-dien-3, 20-dion zyklisches 16, 17-Acetal mit Butyraldehyd. Budesonide wird als ein Gemisch aus zwei Epimeren (22 R, 22 S). Seine Strukturformel ist: Summenformel: C 25 H 34 O 6 - Molekulargewicht: 430,5 Budesonide ist eine weiße bis cremefarbene, geruchloses Pulver, das in Wasser praktisch unlöslich und in Heptan ist, in Ethanol schwer löslich und leicht löslich in Chloroform. Der Verteilungskoeffizient zwischen Octanol und Wasser bei pH 5 beträgt 1,6 x 10 3. Budesonide, eine verzögerte und verlängerte Freisetzung (ER) Tablette wird mit einer Polymerschicht überzogen, die 7,0 bei oder über pH bricht. Der Tablettenkern enthält Budesonide mit Polymeren, die für die verlängerte Freisetzung von Budesonide liefern. Jede Tablette enthält die folgenden inaktiven Inhaltsstoffe: Stearinsäure, Lecithin, mikrokristalline Cellulose, Hydroxypropylcellulose, Lactose, Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Methacrylsäure-Copolymer Typ A und B, Talkum, Triethylcitrat und Titandioxid. Budesonide Retardtabletten sind für die Induktion der Remission bei Patienten mit aktiver angegeben, mild Colitis ulcerosa zu moderieren. 3. DOSIERUNG UND VERABREICHUNG 3.1 Mild Colitis ulcerosa zu moderieren Die empfohlene Dosis für die Induktion der Remission bei erwachsenen Patienten mit aktiver, milder Colitis ulcerosa zu moderieren ist 9 mg mit oral einmal täglich am Morgen eingenommen oder ohne Nahrung für bis zu 8 Wochen. Budesonide ER sollten im Ganzen geschluckt und nicht gekaut, zerbrochen oder zerdrückt. 3.2 CYP3A4-Hemmer Wenn die gleichzeitige Verabreichung mit Ketoconazol oder anderen CYP3A4-Inhibitor, angezeigt wird, sollten die Patienten engmaschig auf Anzeichen erhöhten überwacht und / oder Symptome von Hyperkortisolismus. Vermeiden Sie Grapefruitsaft, die CYP3A4 hemmen bekannt ist, wenn Budesonide nehmen. In diesen Fällen wird das Absetzen von Budesonide oder CYP3A4-Inhibitor sollte [siehe Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten] betrachtet werden. Budesonide ist bei Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Budesonid oder einen der sonstigen Bestandteile von Budesonid kontraindiziert. Anaphylaktische Reaktionen aufgetreten sind [siehe Nebenwirkungen]. Budesonide hat eine hohe topische Glucocorticosteroid (GCS) Aktivität und einen erheblichen First-Pass-Elimination. Die Formulierung enthält Budesonide in einer Retardtablette Kern. Der Tablettenkern ist magensaftresistent beschichteten Auflösung in Magensaft zu schützen, die 7 im Dünndarm bis Exposition gegenüber einem pH ≥ Budesonide Freisetzung verzögert. Beim Zerfall der Beschichtung stellt die Kernmatrix verlängerte Freisetzung von Budesonid in einer zeitabhängigen Weise. 6. VERWENDUNG IN bestimmten Bevölkerungs 6.1 Verwendung in der Schwangerschaft Schwangerschaft Kategorie C Budesonide war teratogen und embryotoxische bei Kaninchen und Ratten. Budesonide produziert Aborte, verringerte pup Gewichte und Skelettanomalien bei subkutanen Dosen von 25 mcg / kg bei Kaninchen (etwa das 0,05-fache der empfohlenen Höchstdosis beim Menschen auf Basis der Körperoberfläche) und 500 mcg / kg in Ratten (etwa das 0,5-fache der empfohlene Höchstdosis für den Menschen auf einer Basis der Körperoberfläche). Es gibt keine adäquaten und gut kontrollierten Studien bei Schwangeren vor. Budesonide sollte nur, wenn der mögliche Nutzen für den Fötus das potenzielle Risiko während der Schwangerschaft verwendet werden. Nichtteratogene Effekte: Hypoadrenalismus bei Säuglingen auftreten können, von Müttern geboren Kortikosteroiden während der Schwangerschaft zu erhalten. Solche Kinder sorgfältig beobachtet werden sollte. Die Anordnung von Budesonid, wenn es durch Inhalation aus einem Trockenpulver-Inhalator mit Dosen von 200 oder 400 mcg zweimal täglich für mindestens 3 Monate wurde in acht laktierenden Frauen mit Asthma 1 bis 6 Monate nach der Geburt untersucht geliefert. Systemische Exposition von Budesonid bei diesen Frauen erscheint bei nicht laktierenden Frauen mit Asthma aus anderen Untersuchungen, die vergleichbar zu sein. Muttermilch erhalten über acht Stunden nach der Dosierung ergab, daß die maximale Budesonid-Konzentration für die 400 und 800 mcg Gesamttagesdosen betrug 0,39 und 0,78 nmol / l bzw. und trat innerhalb von 45 Minuten nach Inhalation. Die geschätzte orale Tagesdosis von Budesonid von Muttermilch auf den Säugling etwa 0,007 und 0,014 mcg / kg pro Tag für die zwei Dosierungen in dieser Studie verwendet wurden, die von der Mutter inhaliert etwa 0,3% bis 1% der Dosis darstellt. Budesonide Plasmakonzentrationen von fünf Kindern bei etwa 90 Minuten nach dem Stillen (und etwa 140 Minuten nach der Verabreichung des Arzneimittels für die Mutter) waren unter quantifizierbaren Spiegeln (weniger als 0,02 nmol / L in vier Säuglinge und weniger als 0,04 nmol / L in einem Kleinkind erhalten ). Die empfohlene Tagesdosis von Budesonide Retardtabletten höher (9 mg täglich) im Vergleich mit inhalativem Budesonid (bis zu 800 & mgr; g täglich) zu den Müttern in der oben genannten Studie gegeben. Die maximale Plasmakonzentration Budesonide eine 9 mg tägliche Dosis folgt zusammen (in Ein - und wiederholter Gabe pharmakokinetischen Studien) der oralen Budesonide ist etwa 5-10 nmol / L, die höher als die 1-2 nmol / l bis zu 10-mal für eine 800 mcg tägliche Dosis von inhalativem Budesonid in einem stabilen Zustand in der obigen Inhalationsstudie. Da es durch stillende Mütter oder ihre Kinder keine Daten aus kontrollierten Studien über die Verwendung von Budesonide sind, und wegen des Potenzials für schwerwiegende Nebenwirkungen bei gestillten Säuglingen von Budesonide, sollte eine Entscheidung, ob das Stillen einzustellen gemacht werden oder Budesonide einzustellen, wobei Berücksichtigung der Mutter die klinische Bedeutung von Budesonid. Budesonide in die Muttermilch ausgeschieden werden. Daten aus Budesonid über Trockenpulverinhalator zuge zeigt an, dass die gesamte tägliche orale Dosis von Budesonid in der Muttermilch auf den Säugling ist etwa 0,3% bis 1% der Dosis von der Mutter inhaliert. Unter der Annahme, der Koeffizient der Extrapolation zwischen den inhalativen und oralen Dosen in allen Dosisniveaus konstant ist, in therapeutischen Dosen von Budesonide, Budesonide Exposition gegenüber dem Pflege Kind kann bis zu 10-mal höher als die von Budesonide Inhalation. Die Sicherheit und Wirksamkeit bei pädiatrischen Patienten wurden nicht. Systemische und inhalativen Kortikosteroiden, einschließlich Budesonide, verursachen bei pädiatrischen Patienten eine Verringerung der Wachstumsgeschwindigkeit kann. Klinische Studien von Budesonide war keine ausreichende Zahl von Probanden im Alter von 65 Jahren und darüber zu entscheiden, ob sie reagieren anders als jüngere Patienten. Andere berichteten klinische Erfahrung hat Unterschiede in den Antworten zwischen den älteren und jüngeren Patienten, die nicht identifiziert werden. Im allgemeinen sollte Budesonide vorsichtig aufgrund des Potentials bei älteren Patienten eingesetzt werden, für verringerte hepatische, Nieren - oder Herzfunktion und der Begleiterkrankungen oder anderen Arzneimitteltherapie. 6.5 Leberinsuffizienz Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Lebererkrankung sollte für erhöhte Anzeichen und / oder Symptome von Hyperkortisolismus überwacht werden. Eine Verringerung der Dosis von Budesonide Kapseln sollten bei diesen Patienten in Betracht gezogen werden [siehe Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen]. 7.1 Hyperkortizismus und Nebennierensuppression Wenn Glukokortikoiden chronisch verwendet werden, können systemische Wirkungen wie Hyperkortizismus und Nebennierensuppression auftreten. Glukokortikosteroide kann die Reaktion des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) zu reduzieren Stress. In Situationen, in denen die Patienten unter einer Operation oder andere Stresssituationen sind, eine Supplementierung mit einem systemischen Glukokortikoid wird empfohlen. Da Budesonide ein Glucocorticosteroid, sollten allgemeine Warnungen über Glucocorticoide folgen. 7.2 Übertragen von Patienten, die an systemischer Glukokortikosteroidtherapie Vorsicht ist bei Patienten erforderlich, die von Glukokortikosteroid Behandlung mit hohen systemischen Wirkungen auf Corticosteroide mit niedrigeren systemischen Verfügbarkeit, wie Budesonide übertragen werden, da die Symptome bis zum Entzug der Steroid-Therapie zurückzuführen, einschließlich der akuten Nebennierensuppression oder benigne intrakranielle Hypertension, entwickeln kann. Adrenocortical Funktionsüberwachung kann bei diesen Patienten und die Dosis von Glukokortikosteroid Behandlung mit hohen systemischen Wirkungen erforderlich sein sollte vorsichtig reduziert werden. Patienten, die Arzneimittel sind, die das Immunsystem unterdrücken, sind anfälliger für Infektionen als gesunde Personen. Windpocken und Masern, kann beispielsweise haben eine schwere oder sogar tödliche Verlauf bei anfälligen Patienten oder Patienten, die immunsuppressive Dosen von Glukokortikoiden. Bei Patienten, die diese Krankheiten nicht gehabt haben, sollten besonders vorsichtig Exposition zu vermeiden. Wie die Dosis, route und Dauer der Verabreichung Glucocorticosteroid beeinflussen das Risiko, eine disseminierte Infektion entwickeln ist nicht bekannt. Der Beitrag der Grunderkrankung und / oder vor Glucocorticosteroid Behandlung das Risiko ist auch nicht bekannt. Bei Exposition Therapie mit Varizella-Zoster-Immunglobulin (VZIG) oder gepoolte intravenösem Immunglobulin (IVIG), gegebenenfalls angezeigt sein. Wenn Masern ausgesetzt, Prophylaxe mit gepoolten intramuskulär Immunglobulin (IG) angegeben werden. (Siehe Verschreibungsinformationen für VZIG und IG). Wenn Windpocken entwickelt, die Behandlung mit antiviralen Mitteln in Betracht gezogen werden kann. Glukokortikosteroide sollten mit Vorsicht, wenn überhaupt, in Patienten mit aktiven oder ruhenden tuberculosis Infektion unbehandelt Pilz-, Bakterien-, systemische virale oder parasitäre Infektionen verwendet werden. Der Ersatz der systemischen Glukokortikoiden mit Budesonide Kapseln demaskieren können Allergien (z Rhinitis und Ekzem), die vorher durch die systemische Medikament kontrolliert wurden. 7.4 erhöhten systemischen Glukokortikoid Suszeptibilität Eingeschränkte Leberfunktion wirkt sich auf die Beseitigung von Glukokortikoiden und erhöhte systemische Verfügbarkeit von oralen Budesonide wurde bei Patienten mit Leberzirrhose nachgewiesen [Verwendung in bestimmten Bevölkerungsgruppen zu sehen]. 7.5 Andere Glucocorticosteroid Effekte Vorsicht ist geboten bei Hypertonie, Diabetes mellitus, Osteoporose, Magengeschwür, Glaukom oder Katarakt, oder mit einer Familiengeschichte von Diabetes oder Glaukom, oder mit einem anderen Zustand bei Patienten genommen werden, in denen Glukokortikoiden unerwünschte Wirkungen haben können. Systemische Glukokortikosteroid Verwendung kann in folgende Gründe haben: Hyperkortizismus und Nebennierensuppression [siehe Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen]. Die Symptome einer Steroid Rückzug bei Patienten mit systemischem Glukokortikosteroidtherapie übertragen [siehe Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen]. Immunsuppression [siehe Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen]. Erhöhten systemischen Glukokortikoid Anfälligkeit [siehe Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen]. Andere Glucocorticosteroid Effekte [siehe Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen]. 8.1 Klinische Studien Experience Da klinische Studien unter stark variierenden Bedingungen durchgeführt werden, in den klinischen Studien mit einem Medikament beobachteten unerwünschten Reaktionsraten können nicht direkt in den klinischen Studien mit einem anderen Medikament, um Preise zu vergleichen und spiegeln nicht die Preise in der Praxis beobachtet. In zwei 8-wöchigen, placebokontrollierten Studien bei Patienten mit aktiver Krankheit (Studie 1 und 2), insgesamt 255 Patienten erhielten Budesonide ER 9 mg, 254 Patienten Budesonide ER 6 mg erhielten, und 258 Patienten erhielten Placebo. Sie waren im Alter von 18 bis 77 Jahren (Mittelwert 43), 56% waren männlich und 75% waren Kaukasier. Die häufigsten Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen, Übelkeit, verminderte Blut Cortisol, Oberbauchschmerzen, Müdigkeit, Blähungen, Blähungen, Akne, Infektionen der Harnwege, Arthralgie und Verstopfung. Die Nebenwirkungen, in 2% oder mehr der Patienten auf Therapie mit Budesonid ER 9 mg vorkommendes sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Tabelle 1. Zusammenfassung der Nebenwirkungen in zwei placebokontrollierten Studien Erlebt von mindestens 2% des Budesonide ER 9 mg-Gruppe (Studien 1 und 2) Von Budesonide ER 9 mg Patienten, insgesamt 15% brachen die Behandlung aufgrund einer unerwünschten Ereignisse (einschließlich Nebenwirkungen), verglichen mit 17% in der Placebo-Gruppe. In Tabelle 2 sind die Prozentsätze der Patienten Glukokortikoid bedingte Effekte in den zwei placebokontrollierten Studien berichten. Tabelle 2. Zusammenfassung der Glucocorticoid Ähnliche Effekte in zwei placebokontrollierten Studien (Studien 1 und 2) Keine klinisch signifikanten Unterschiede in Bezug auf die Gesamtprozentsätze der Patienten, die mit Glucocorticoid bedingte Effekte zwischen Budesonide ER und Placebo nach 8 Wochen der Induktionstherapie beobachtet. Studie 3 war eine Open-Label-Studie Budesonide ER 9 mg Auswertung einmal täglich für 8 Wochen bei 60 Patienten, die eine zuvor abgeschlossene hatte 8-Wochen-Induktionsstudie (Studie 1), hatte aber den Erlass nicht erreicht. Unter den Patienten, die 9 Budesonide ER nahm mg bis zu 16 Wochen kumulativ über Studie 1 und 3 kombiniert, ähnliche Raten von Nebenwirkungen und Glukokortikoid bedingte Effekte wurden im Vergleich zu denen gesehen, die Budesonide ER nahm 9 mg für 8 Wochen in Studie 1. In Studie 4 wurde die Sicherheit der Langzeitbehandlung mit Budenosid ER 6 mg in einer Placebo-kontrollierten 12-Monats-Wartungs Studie von 123 Patienten ausgewertet. Patienten, die zuvor abgeschlossen hatten 8 Wochen der Therapie in jeder Induktionsstudie (Studie 1, 2 oder 3) und wurden in Remission wurden randomisiert, um Budesonide ER 6 mg oder Placebo einmal täglich für 12 Monate. Bei Patienten, die für Budesonide ER 6 mg nahm bis zu 12 Monate, ähnliche Raten von Nebenwirkungen wurden zwischen Placebo und Budesonide ER 6 mg gesehen. Nach bis zu 12 Monate der Studienbehandlung, 77% (27/35) der Patienten in der Budesonide ER 6 mg und 74% (29/39) der Patienten in der Placebo-Behandlungsgruppen hatten eine normale Knochendichte-Scans. In Studie 4 wurden die Glucocorticoid bedingte Effekte bei Patienten mit bis zu 12 Monaten Therapie mit Budesonid ER 6 mg und Placebo (Tabelle 3). Tabelle 3. Zusammenfassung der Glucocorticoid Ähnliche Effekte über 12-Monats-Behandlung (Studie 4) 8.2 Markteinführung Die folgenden Nebenwirkungen wurden während postapproval Verwendung von oralen Budesonide identifiziert. Da diese Reaktionen freiwillig von einer Population unbekannter Größe berichtet werden, ist es nicht immer möglich, verlässliche Abschätzung der Häufigkeit oder ein kausaler Zusammenhang mit der Einnahme der Arzneimittel herzustellen. Erkrankungen des Immunsystems: anaphylaktische Reaktionen Erkrankungen des Nervensystems: benigne intrakranielle Hypertension Psychiatrische Erkrankungen: Stimmungsschwankungen Berichte über akute Toxizität und / oder Tod nach einer Überdosierung von Glukokortikoiden sind selten. Die Behandlung besteht in der sofortigen Magenspülung oder Erbrechen, gefolgt von unterstützende und symptomatische Therapie. Wenn Glukokortikoiden bei hohen Dosen über einen längeren Zeitraum verwendet werden, kann eine systemische Glukokortikoid-Effekte wie Hyperkortizismus und Nebennierensuppression auftreten. Für die chronische Überdosierung im Angesicht der schweren Erkrankung die eine kontinuierliche Therapie mit Steroiden, die Dosierung kann vorübergehend reduziert werden. Orale Einzeldosen von 200 und 400 mg / kg waren tödlich bei weiblichen und männlichen Mäusen sind. Die Anzeichen einer akuten Toxizität wurden motorische Aktivität vermindert, Piloerektion und generalisierte Ödeme. 10.1 Wechselwirkungen mit CYP3A4-Inhibitoren Die gleichzeitige orale Verabreichung von Ketoconazol (ein bekannter Inhibitor von CYP3A4 Aktivität in der Leber und in der Darmschleimhaut) verursacht eine achtfache Erhöhung der systemischen Exposition gegenüber oralen Budesonid. Wenn die Behandlung mit Inhibitoren der CYP3A4-Aktivität (wie Ketoconazol, Itraconazol, Ritonavir, Indinavir, Saquinavir, Erythromycin) angegeben, das Absetzen des Budesonide ER sollte in Betracht gezogen werden. Nach umfangreichen Einnahme von Grapefruitsaft (die in der Darmschleimhaut vorwiegend durch CYP3A4-Aktivität hemmt), erhöhte sich die systemische Exposition für die orale Budesonide etwa zwei Mal. Die Einnahme von Grapefruit oder Grapefruitsaft sollte im Zusammenhang mit Budesonide ER Administration [Siehe Dosierung und Verabreichung] vermieden werden. 10.2 Inhibitoren der Magensäuresekretion Da die Auflösung der Beschichtung von Budesonid ER pH-abhängig ist, können die Trenneigenschaften und die Aufnahme der Verbindung geändert werden, wenn Budesonide ER nach der Behandlung mit Magensäure-Reduktionsmittel verwendet wird (beispielsweise PPIs, H2-Blockern und Antazida). Budesonide hat eine hohe Glucocorticoid-Wirkung und eine schwache mineralocorticoid Wirkung, und die Affinität von Budesonid zu GCS-Rezeptoren, die die intrinsische Wirksamkeit des Medikaments widerspiegelt, ist etwa 200-fach, dass von Cortisol und 15-fach, dass Prednisolon. Die Behandlung mit systemisch wirksamen GCS, einschließlich Budesonide ER ist mit einer Unterdrückung der endogenen Cortisolkonzentrationen und einer Beeinträchtigung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) Funktion zugeordnet. Marker, indirekte und direkte, dafür sind Cortisolspiegel in Plasma oder Urin und die Reaktion auf ACTH-Stimulation. In einer Studie, die die Antwort auf ACTH-Stimulationstest in Patienten, die mit Budesonid ER 9 mg einmal täglich Beurteilung war der Anteil der Patienten mit abnormalen Reaktion 47% nach 4 Wochen und 79% nach 8 Wochen. Nach einmaliger oraler Verabreichung von Budesonide ER 9 mg bei gesunden Probanden eine Peak-Plasmakonzentration (C max) betrug 1,35 ± 0,96 ng / ml, die Zeit, Konzentration (T max) zu Peak im Durchschnitt 13,3 ± 5,9 Stunden war, obwohl es in den verschiedenen variiert einzelnen Patienten, und die Fläche unter der Plasmakonzentrations-Zeit-Kurve (AUC) betrug ungefähr 16,43 ± 10,52 ng · h / ml. Die pharmakokinetischen Parameter von Budesonide ER 9 mg haben ein hohes Maß an Variabilität bei den Patienten. Es gab keine Anhäufung von Budesonide in Bezug sowohl auf die AUC und Cmax nach 7 Tagen Budesonide ER 9 mg einmal tägliche Dosierung. Ein Lebensmittel-Effekt Studie Verabreichung von Budesonide ER zu gesunden Probanden im nüchternen Zustand und mit einer fettreichen Mahlzeit beteiligt zeigten, dass die C max um 27% verringert wurde, während es keine signifikante Abnahme der AUC war. Zusätzlich ist eine mittlere Verzögerung in Absorptionsverzögerungszeit von 2,4 Stunden unter gespeist Bedingungen beobachtet. Das mittlere Verteilungsvolumen (V ss) von Budesonide variiert zwischen 2,2 und 3,9 l / kg bei gesunden Probanden und Patienten. Die Plasmaproteinbindung beträgt ca. 85 bis 90% im Konzentrationsbereich zu sein 1-230 nmol / L, unabhängig vom Geschlecht. Die Erythrozyten / Plasma-Verteilungsverhältnis bei klinisch relevanten Konzentrationen beträgt etwa 0,8. Nach der Resorption ist Budesonide mit hohen First-Pass-Metabolismus (80-90%). In-vitro-Experimente in humanen Lebermikrosomen zeigen, dass Budesonide schnell und umfassend Biotransformation, hauptsächlich durch CYP3A4, zu seinen 2 Hauptmetaboliten, 6-Hydroxy Prednisolon. Der Glucocorticoid-Aktivität dieser Metaboliten ist vernachlässigbar (weniger als 1/100) in Relation zu derjenigen der Ausgangsverbindung. In-vivo-Untersuchungen mit intravenösen Dosen bei gesunden Probanden sind in Übereinstimmung mit den in-vitro-Ergebnisse und zeigen, dass Budesonide eine hohe Plasma-Clearance hat, 0,9-1,8 l / min. In ähnlicher Weise haben hohe Plasma-Clearance-Werte bei Patienten mit Morbus Crohn gezeigt. Diese hohen Plasma-Clearance-Werte nähern sich der geschätzte Leberdurchblutung, und dementsprechend legen nahe, dass Budesonide eine hohe hepatischen Clearance Medikament ist. Die Plasma-Eliminationshalbwertszeit, t 1/2. nach der Verabreichung von intravenösen Dosen im Bereich zwischen 2 und 3,6 Stunden. Budesonide in Urin und Kot in Form von Metaboliten ausgeschieden. Nach oraler als auch die intravenöse Verabreichung von mikronisierten [3 H] - budesonide, etwa 60% der wiedergewonnenen Radioaktivität im Urin gefunden. Die Hauptmetaboliten, einschließlich 6-Hydroxy Prednisolon, werden hauptsächlich renal ausgeschieden, intakt oder in konjugierten Formen. Keine unverändert Budesonide wird im Urin nachgewiesen. Keine signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik wurden aufgrund von Geschlecht identifiziert. Bei Patienten mit Leberzirrhose, korreliert die systemische Verfügbarkeit von oral verabreichtem Budesonid mit der Schwere der Erkrankung und ist im Durchschnitt 2,5-fach höher im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Bei Patienten mit leichter Lebererkrankung sind minimal beeinflusst. Bei Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen wurden nicht untersucht. Absorptionsparameter nicht verändert und für die intravenöse Dosis keine signifikanten Unterschiede in CL bzw. Vss beobachtet. Die Pharmakokinetik von Budesonide bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion wurde nicht untersucht. Intakte Budesonide ist nicht renal ausgeschieden, aber Metaboliten zu einem großen Teil sind, und könnten daher höhere Spiegel bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion erreichen. Jedoch haben diese Metaboliten vernachlässigbare Corticosteroid-Aktivität im Vergleich zu Budesonid (weniger als 1/100). 13. LIEFER / LAGERUNG

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